Nyupptäckt sårbarhet i bakteriers cellväggar kan göra befintlig antibiotika verksam igen

Spridningen av antibiotikaresistenta bakterier utgör en av sjukvårdens mest svårlösta utmaningar, eftersom infektioner som tidigare varit enkla att bota riskerar att bli livshotande. I en studie publicerad i den vetenskapliga tidskriften Nature Communications den 10 september presenterar forskare vid Umeå universitet, i samarbete med Norrlands universitetssjukhus och spanska forskningsrådet CSIC, en upptäckt som kan förändra spelplanen. Forskarna har kartlagt en biologisk akilleshäl hos bland annat meticillinresistenta gula stafylokocker (MRSA) och pneumokockbakterier.

Men hur fungerar egentligen denna svaghet? Bakterier omges av en skyddande cellvägg, och det är normalt denna struktur som traditionella antibiotika som penicillin slår ut. Resistenta stammar har utvecklat metoder för att fortsätta bygga sin vägg trots medicinering, men studien visar att processen är helt beroende av en specifik lipidmolekyl: undecaprenylfosfat. Denna molekyl fungerar som ett molekylärt transportband som flyttar nödvändiga byggstenar till cellväggens utsida. När forskarna i laboratoriemiljö störde detta transportflöde förlorade bakterierna förmågan att upprätthålla sitt motstånd och blev åter sårbara för antibiotikan.

Försöken visade dessutom att bakterierna tvingas till en evolutionär kompromiss. De bakterier som genom nya genetiska mutationer ändå försökte parera transportstörningen växte betydligt sämre och fick svårare att framkalla infektion. Enligt forskargruppen, ledd av professor Felipe Cava och postdoktorn Gabriel Torrens, innebär upptäckten att man på sikt kan förlänga livslängden på existerande antibiotika genom att kombinera dem med substanser som blockerar transportbandet – en metod som forskarna nu har lämnat in en patentansökan för.